‌العوامل التي تؤثر في الاحتياجات الغذائية للمعوقين والمتأخرين في النمو: - الغذاء والتغذية

‌

‌أسباب التعوق:

إن أسباب التعوق والتأخر في النمو عديدة، وهي إما وراثية أو بيئية ناتجة عن ظروف نشأت أثناء الحمل أو الولادة أو في مرحلة الطفولة. وأحيانا يكون سبب تلك المشاكل غير معروف. ويمكن القول إن الأطفال المولودين بوزن قليل و/ أو بعيوب خلقية هم أكثر عرضة من غيرهم لأن يصبحوا معوقين [2، 3] . وعليه فإن تحسين الوضع التغذوي للحامل يمكن أن يلعب دورا في الوقاية من خطر التعوق. ومن المعلوم أن نسبة الوفيات بين الأطفال ذوي الأوزان القليلة أعلى منها للمواليد بوزن طبيعي، كذلك الأمر بالنسبة للتعوقات إذ تكون نسبتها أعلى عند المواليد بوزن قليل بالمقارنة مع السويين. أضف إلى ذلك بعض الحالات الخفيفة، مثل انخفاض التحصيل العلمي والذي يصعب الكشف عنه ليظهر متأخرا حين يصل الطفل إلى مرحلة الدراسة [2] لذلك فإن تخفيض نسب المواليد بوزن قليل يقلل من مشاكل العيوب الولادية والتعوقات مما يخفف من معاناة الأطفال وذويهم، ويقلل من العبء المادي على الأسرة والمجتمع ككل.

‌

‌العوامل التي تؤثر في الاحتياجات الغذائية للمعوقين والمتأخرين في النمو:

يحتاج المعوق والمتأخر في النمو لنفس العناصر الغذائية التي يحتاجها السوي، وعادة لا توجد متطلبات خاصة بالمعوقين، إلا أن العوامل التالية قد تؤثر على احتياجات أجسامهم من الطاقة "الكالوري" والعناصر الغذائية.

1-

تركيب الجسم:

غالبا ما تختلف نسب مكونات جسم المعوق عن السوي، فقد لوحظ نقصان في الكتلة الخلوية عند مرضى الشلل الدماغي cerebral palsy الذين يعانون من الكنع ATHETOSIS أو من الشناج SPASTICITY وذلك نتيجة ضمور العضلات وانخفاض النشاط الجسدي. كما لوحظ حصول زيادة عالية في السائل خارج الخلايا وتغير في نسبة الدهن في الجسم عند الأطفال المصابين بالشلل الدماغي [1،2] ، وربما يؤدي الانخفاض في الكتلة الخلوية إلى خفض احتياجات الجسم من الطاقة والعناصر الغذائية، ولكن يحتمل أن يكون هذا الانخفاض بسبب قلة استهلاك الطاقة والعناصر الغذائية.

2-

النمو والتطور:

يكون نمو الطفل المعوق في كثير من الحالات أقل من نمو الطفل السوي.

ومن المتلازمات المرتبطة بالتأخر في النمو، متلازمة داون Dawn syndrome ومتلازمة برادر- ويلي peader- willi والتثلث الصبغي trisomy 13 و18، ومتلازمة راسل سيلفر russel silver ووليامز وغيرها [1 و3] . وقد لوحظ أن الزيادة في أوزان وأطوال الأطفال الذين يعانون من الشلل الدماغي أقل من المستوى الطبيعي، ولكن أوزان بعض هؤلاء المرضى أعلى من السويين بنفس الطول. وهناك أيضا تخلف في العمر العظمي Bone age [1] . وأسباب التخلف في النمو عديدة منها [2] .

أ- خلل ولادي في أحد أجهزة الجسم مثل حصول تشوهات في الجهاز الهضمي أو البولي أو الدوراني مما يؤدي إلى سوء تغذية ثانوي.

ب- عيوب صبغية "جينية] Chromosomal defects، وخاصة مشكلة الزيغ الصبغي Chromosomal aberration. ومن المحتمل أن هذه العيوب تؤدي إلى تغير في المادة الوراثية أو في المسارات الاستقلابية للعناصر الغذائية، وهذا كله يمكن أن يؤثر على احتياجات الجسم من هذه العناصر. ومن المعلوم أن الأطفال الذين يعانون من متلازمة داون تكون أطوالهم دون المدى الطبيعي بسبب فشل في النمو الطبيعي للأرجل. كما يكون حجم الرأس صغيرا ونموه بطيئا جدًّا وقليلا عادة بعد السنة الثالثة من العمر، بحيث يصبح الحجم غير طبيعي عند الكبر، مما يتطلب وضع لوائح نمو خاصة بهؤلاء المرضى [1] .

ج- حصول بعض الإنتانات قبل الولادة والتي تؤدي إلى خلل في الصبغيات مثل الحصبة الألمانية rubella والفيروسية المضخمة للخلايا cytomegalvirus وداء المقوسات toxoplasmosis.

د- الأخطاء الاستقلابية وعلاقتها بالنمو معروفة مثل بيلة الفنيل الكيتونية.

هـ- بعض الآفات في الجهاز العصبي المركزي تؤثر على النمو ويكون التغاير في النمو إما نتيجة خلل هرموني في الغدة الدرقية أو نقص في إفراز الغدة النخامية، أو يكون نتيجة خلل تغذوي يؤدي إلى فقدان الشهية وقلة تناول الطعام.

و وجود اعتلالات عصبية عضلية neuromuscular pathology، حيث أنه من المعروف أن النشاط الحركي وقوة العضلات ضروريان لنمو العظام بينما تؤدي قلة الحركة إلى توازن سلبي في النيتروجين والكالسيوم، أما الاعتلالات الحركية الفموية، فإنها تؤدي إلى عدم كميات كافية من الغذاء، أو تحد

من تناول أغذية معينة ضرورية، مما يؤدي إلى عدم استيفاء حاجة الجسم من الطاقة ومن العناصر الغذائية وإلى تخلف في النمو. ومن المشاكل الحركية الفموية تلك المتعلقة بالمص والبلع ودسر "دفع" اللسان tongue thrust وانعدام توافق حركته مع منعكس العضة المتواترة tonic bite reflex وتبعيد "انكماش" الشقة lip retraction ونقص التوتر hypotonia في عضلات اللسان والشفتين. وهناك ارتباط وثيق بين هذه المشاكل والتخلف في النمو. وقد وجد أن أطوال وأوزان مرضى الشلل الدماغي الذين يعانون من مشكلتين أو أكثر من المشاكل الحركية الفموية كانت أقل من الذين لا يعانون منها [1، 2، 3] .

3-

تناول الأدوية:

يتناول العديد من المعوقين أنواعا مختلفة من الأدوية منها ما يؤثر على الشهية ومنها ما يؤثر على الاستفادة من بعض العناصر الغذائية، كأن تقلل من امتصاص تلك العناصر أو تغير من مساراتها الاستقلابية فتزيد من حاجة الجسم لها. وتؤثر بعض الأدوية على الفم فتحد من تناول الطعام.

وتؤدي بعض الأدوية المستعملة في معالجة فرط الحراك hyperkinesia إلى انخفاض لا انعكاسي في النمو يدوم حتى بعد توقف العلاج. ويبدو أن هذه الأدوية تقلل من تناول الطعام إما بشكل مباشر أو لأنها تسبب النعاس أو الهيوجية irritability مثل كبريتات دكستروأمفيتامين dextroamphetamine sulfate [2] . أما الأدوية المضادة للاختلاج anticonvulsants التي تعطى للسيطرة على النوبات مثل فنوباربيتال phenobarbital وفينتوين hpenytion وبريمديون primidone فإنها تعيق انتقال الكالسيوم وتؤدي إلى اضطرابات في استقلاب العظام وتزيد من احتياجات الجسم من فيتامين D وحمض الفوليك. وقد حصلت حالات عوز لفيتامين D عند مرضى كانوا قد عولجوا بهذه المضادات لمدة ستة أشهر فأكثر، كما سجلت حالات رخد ولين العظام. وتزداد شدة الإصابات هذه بزيادة مدة العلاج. وقد لوحظ أن هذه الأدوية تخفض من مستوى فيتامين D أحادي الهيدروكسيل 2.5-oh-D في الدم بينما لا تؤثر على مستوى فيتامين D ثنائي الهيدروكسيل 1.25- di- oh-d كما لوحظ أيضا انخفاض في تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم وارتفاع في تركيز الفوسفات القلوي alkaline phosphate وهرمون الغدة النخامية pituitary hormone. ويبدو أن هذه الأدوية لا تعيق امتصاص فيتامين D ولكن تعمل على زيادة تقويضه وطرحه بواسطة

أملاح المرارة أو طرح نواتجه النشطة. وإعطاء المريض مجموعة من هذه الأدوية يؤثر بشكل كبير على مستويات الكالسيوم وفيتامين D في الجسم [1، 2، 4، 5] .

وينتشر الرخد rickets بكثرة عند المعوقين عديمي الحركة والذين لا يتعرضون لأشعة الشمس ويتعاطون مجموعة من مضادات الاختلاج. ومع أن بعض الأطفال ممن يتناولون هذه الأدوية لا تظهر عندهم أعراض سريرية أو بيوكيميائية للرخد ولين العظام، إلا أن معظمهم يعانون من ارتباك في استقلاب المعادن كانخفاض في مستوى فيتامين D أحادي الهيدروسكيل وفي كتلة العظام. وتتباين كمية فيتامين D الللازمة لمنع النقص والوقاية من الرخد ولين العظام للذين يتناولون هذا النوع من الأدوية، حسب عددها ومقدار الجرعة ومدة العلاج والنمط الحركي ومدى التعرض للشمس وعمر الطفل. وقد استخدم الارتفاع في مستوى الفوسفاتاز القلوي Alkaline phosphatase كمؤشر للين العظام، إلا أن هذا المؤشر يدل على أيضا على عملية ابتناء العظام عند الأطفال [1] .

وتؤدي مضادات الاختلاج أيضا إلى نقص في الفولات في كريات الدم الحمراء والحبل الشوكي، وإلى فقر الدم الضخم الأرومات megaloblastic anemia عند مرضى الصرع epilepsy، وقد عزى ذلك لسوء امتصاص الفولات بسبب التغير في درجة الباهاء epilepsy، وقد عزى ذلك لسوء امتصاص الفولات بسبب التغير في درجة الباهاء ph في تجويف الأمعاء "اللمعة lumen" بفعل الأدوية أو بسبب إعاقة عملية تحلل الفولات عديدة الغلوتامات إلى أحادية الغلوتامات القابلة للامتصاص، أو نفاد الفولات بسبب استهلاكها كعامل مساعد في عملية استقلالية نتيجة تحريض الدواء لإنزيمات معينة في الكبد، أي أن الأدوية تزيد من أنشطة مسارات استقلابية تتطلب الفولات. وتجدر الإشارة أن مستوى الفولات لم يتأثر عند الأشخاص الذين كانت تغذيتهم كافية [1، 2، 6] .

وقد يكون العلاج المزمن بمضادات الاختلاج مرتبطا بحالات نقص لفيتامينات أخرى مثل B6، B2، B1 وفيتامين E وفيتامين C فقد وجد دليل سريري للبري بري القلبي cardial beriberi ونقص دون السريري subclinical لفيتامين C لفتاة بعمر 28 شهرا كانت تعالج بفنوباربيتال وفينتوين وبريميدون.

وقد لوحظت حالة فرط الكوليسترولمية hypercholesterolemia عند أطفال ويافعين عولجوا بمضادات الاختلاج مثل القنوباربيتال المعروف أنه يحرض إفراز الصفراء bile. كما أن العلاجات التي تثبط وظيفة الغدة الدرقية مثل